Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp

Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp nội dung chuyên đề luyện thi HSK online do chính tay Thầy Vũ biên soạn vô cùng bổ ích, các bạn học viên hãy chú ý theo dõi mỗi ngày trên hệ thống ChineMaster nhé.

0
571
Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp trung tâm tiếng Trung thầy Vũ tphcm
Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp trung tâm tiếng Trung thầy Vũ tphcm
Đánh giá post

Tự luyện tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu tại nhà

Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp,  nếu các bạn đang chuẩn bị cho kì thi HSK sắp tới và đang tìm kiếm nguồn tài liệu cần thiết để luyện tập tại nhà, thì hãy truy cập ngay vào hệ thống ChineMaster để tham khảo toàn bộ chuyên đề luyện thi HSK online của Th.s Nguyễn Minh Vũ. Trong chuyên đề Thầy Vũ có cung cấp cho các bạn kiến thức từ HSK1-HSK9 theo tiêu chuẩn mới, giúp các bạn bổ sung từ vựng và ngữ pháp cũng như rèn luyện phương pháp dịch tại nhà hiệu quả. Những kiến thức Thầy Vũ chia sẻ đều rất quan trọng, vì vậy chúng ta hãy tham gia đầy đủ các buổi học của Thầy Vũ trên website ChineMaster nhé.

Để bổ sung kiến thức tiếng Trung trong lĩnh vực thương mại thì các bạn hãy tham khảo ngay ở link bên dưới hoàn toàn miễn phí nhé.

Khóa học tiếng Trung thương mại online

Nếu các bạn đang sử dụng máy tính nhưng chưa có một bộ gõ tiếng Trung phù hợp để sử dụng thì hãy ấn ngay vào link bên dưới để dowload hoàn toàn miễn phí nhé.

Dowload bộ gõ tiếng Trung SoGou PinYin có dấu

Các bạn đang sử dụng Skype trên điện thoại hoặc máy tính thì hãy ấn ngay vào link bên dưới để được học tiếng Trung miễn phí mỗi ngày.

Học tiếng Trung online thông qua Skype Thầy Vũ

Trung tâm tiếng Trung uy tín ChineMaster đã mở rộng cơ sở và có mặt tại TPHCM và Hà Nội, các bạn hãy ấn vào link bên dưới để tìm hiểu thêm thông tin về trung tâm một cách cụ thể hơn nhé.

Trung tâm ChineMaster Quận 10 TPHCM

Trung tâm ChineMaster Quận Thanh Xuân Hà Nội

Thầy Vũ đã cung cấp một bộ giáo trình tiếng Trung vô cùng bổ ích ở link bên dưới, các bạn học viên hãy chú ý theo dõi nhé.

Bộ giáo trình tiếng Trung bộ 9 quyển ChineMaster

Trước khi vào bài mới các bạn hãy ôn lại kiến thức cũ ở link bên dưới nhé.

Giáo trình phân tích ngữ pháp chuyên sâu HSK 7 ứng dụng

Bên dưới là bài giảng hôm nay, các bạn hãy chú ý theo dõi và ghi chép đầy đủ vào vở nhé.

Giáo trình Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp

Nội dung bài giảng Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp Thầy Vũ

Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp do Thầy Vũ thiết kế nội dung giáo án bài giảng và lên kế hoạch ôn thi chứng chỉ tiếng Trung HSK 1 đến HSK 9 cho các bạn học viên Trung tâm tiếng Trung ChineMaster Hà Nội TP HCM Sài Gòn đang luyện thi tiếng Trung HSK 9 cấp và luyện thi tiếng Trung HSKK.

通常,淀粉样变性不会在家族中发生。但是有两种类型(以及超过 100 种亚型)的疾病源于遗传性基因突变——这意味着 DNA 异常可以从父母传给孩子。这两种类型被称为 ATTR 和非 TTR 淀粉样变性。

ATTR 和非 TTR 淀粉样变性都从一种叫做甲状腺素运载蛋白的血液蛋白质中获得了名称中的“TTR”部分。甲状腺素运载蛋白是一种蛋白质,有助于将一些维生素和激素运送到身体的不同部位。

ATTR 的神经性形式 这种亚型会影响神经系统,并往往会引起神经痛、手脚刺痛或麻木、胃肠道问题(如腹泻和便秘)、视力问题和身体机能控制问题等症状。

ATTR 的软脑膜形式 这种亚型攻击软脑膜,软脑膜是围绕大脑和脊髓的组织层。中风和脑出血是两种可能的并发症,症状包括协调和平衡问题、肌肉僵硬和虚弱、癫痫和痴呆。

ATTR 的心脏形式 这种亚型会攻击心脏,并引起症状和副作用,如心跳异常、高血压,以及 – 在晚期 – 心脏病和心力衰竭。

同时,非 TTR 淀粉样变性(顾名思义)是一种与转甲状腺素蛋白无关的遗传性疾病。相反,其相关的基因突变往往出现在对肾功能起作用的基因中。这可能导致肾脏损伤或疾病,以及心脏问题、肝脏问题、神经和/或肌肉疼痛,以及各种健康状况常见的其他症状和副作用。

不同类型的 ATTR 和非 TTR 淀粉样变性的具体治疗在很大程度上取决于个人的症状。此外,重要的是要注意,导致这些疾病的基因突变可以从父母传给孩子,但它们也可以自发形成,这意味着它们只是出现。具有基因突变的人,无论是遗传的还是自发的,都可以将其传递给他或她的孩子。

野生型 ATTR 淀粉样变性的名称看起来很熟悉是有原因的。与 ATTR 淀粉样变性一样,野生型 ATTR 与受某些遗传形式的淀粉样变性影响的甲状腺素运载蛋白分子有关。但与那些遗传形式不同的是,野生型 ATTR 不是由可遗传的基因突变(从父母传给孩子的)引起的。

在高达 50% 的这些人中,淀粉样蛋白积聚发生在人的心脏中。这种淀粉样蛋白堆积会导致头晕、疲劳、腿部肿胀、呼吸急促和心跳异常等症状。它还可能导致高血压。

虽然没有人确定原因,但科门佐博士说,一种理论是野生型 ATTR 比正式估计所暗示的要常见得多,因为在许多情况下它可能永远不会被诊断出来。在许多情况下,它可能是心力衰竭的根本原因,因为监测心血管状况的标准测试可能无法识别淀粉样变性。

神经相关问题在野生型 ATTR 淀粉样变性患者中也很常见。在这些情况下,这种疾病会导致人的手臂或腿部疼痛、刺痛或失去知觉。腕管综合征——手和手臂麻木或刺痛——也很常见。事实上,腕管综合征往往是该病的最早症状。

虽然这些症状都不是可取的,但好消息是这种形式的淀粉样变性往往进展非常缓慢。它可能会导致心脏病或其他可能危及生命的健康状况,但尚不清楚野生型 ATTR 是这些问题背后的唯一原因或驱动力的频率。事实上,许多患有这种类型淀粉样变性的人永远不会出现症状。

重要的是要注意,围绕野生型 ATTR 淀粉样变性仍有很多谜团。科门佐说,专家们现在才对这种疾病的普遍性和症状有了很好的把握,因此对它的看法可能很快就会发生转变。

十多年前发现的 ALECT2 淀粉样变性涉及一种在人的肝脏中产生的血液蛋白质。它会导致患者身体许多不同部位的淀粉样蛋白积聚,但它主要会干扰肾功能——因此会导致小腿肿胀等症状,以及肾病综合征(以高胆固醇、高血压和腿部和手臂肿胀)。

上面提到的大多数淀粉样变性类型都非常罕见。然而,以下亚型更不常见。

AB2M 这种类型的淀粉样变性涉及在白细胞表面发现的蛋白质的错误折叠。 AB2M 通常只出现在经过多年透析治疗后出现肾功能衰竭的人身上。淀粉样蛋白倾向于在患者的骨骼和关节相关组织周围积聚。

Giáo án chương trìn giảng dạy và bài tập chú thích phiên âm tiếng Trung HSK cho Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp.

Tōngcháng, diànfěn yàng biànxìng bù huì zài jiāzú zhōng fāshēng. Dànshì yǒu liǎng zhǒng lèixíng (yǐjí chāoguò 100 zhǒng yà xíng) de jíbìng yuán yú yíchuán xìng jīyīn túbiàn——zhè yìwèizhe DNA yìcháng kěyǐ cóng fùmǔ chuán gěi háizi. Zhè liǎng zhǒng lèixíng bèi chēng wèi ATTR hé fēi TTR diànfěn yàng biànxìng.

ATTR hé fēi TTR diànfěn yàng biànxìng dōu cóng yī zhǒng jiàozuò jiǎzhuàngxiàn sù yùnzài dànbái de xiěyè dànbáizhí zhōng huòdéle míngchēng zhōng de “TTR” bùfèn. Jiǎzhuàngxiàn sù yùnzài dànbái shì yī zhǒng dànbáizhí, yǒu zhù yú jiāng yīxiē wéishēngsù hé jīsù yùnsòng dào shēntǐ de bùtóng bùwèi.

ATTR de shénjīng xìng xíngshì zhè zhǒng yà xíng huì yǐngxiǎng shénjīng xìtǒng, bìng wǎngwǎng huì yǐnqǐ shénjīng tòng, shǒujiǎo cì tòng huò mámù, wèi cháng dào wèntí (rú fùxiè hé biànmì), shìlì wèntí hé shēntǐ jīnéng kòngzhì wèntí děng zhèngzhuàng.

ATTR de ruǎn nǎomó xíngshì zhè zhǒng yà xíng gōngjí ruǎn nǎomó, ruǎn nǎomó shì wéirào dànǎo hé jǐsuǐ de zǔzhī céng. Zhòngfēng hé nǎo chūxiě shì liǎng zhǒng kěnéng de bìngfā zhèng, zhèngzhuàng bāokuò xiétiáo hé pínghéng wèntí, jīròu jiāngyìng hé xūruò, diānxián hé chīdāi.

ATTR de xīnzàng xíngshì zhè zhǒng yà xíng huì gōngjí xīnzàng, bìng yǐnqǐ zhèngzhuàng hé fùzuòyòng, rú xīntiào yìcháng, gāo xiěyā, yǐjí – zài wǎnqí – xīnzàng bìng hé xīnlì shuāijié.

Tóngshí, fēi TTR diànfěn yàng biànxìng (gùmíngsīyì) shì yī zhǒng yǔ zhuǎn jiǎzhuàngxiàn sù dànbái wúguān de yíchuán xìng jíbìng. Xiāngfǎn, qí xiāngguān de jīyīn túbiàn wǎngwǎng chūxiànzài duì shèn gōngnéng qǐ zuòyòng de jīyīn zhōng. Zhè kěnéng dǎozhì shènzàng sǔnshāng huò jíbìng, yǐjí xīnzàng wèntí, gānzàng wèntí, shénjīng hé/huò jīròu téngtòng, yǐjí gè zhǒng jiànkāng zhuàngkuàng chángjiàn de qítā zhèngzhuàng hé fùzuòyòng.

Bùtóng lèixíng de ATTR hé fēi TTR diànfěn yàng biànxìng de jùtǐ zhìliáo zài hěn dà chéngdù shàng qǔjué yú gèrén de zhèngzhuàng. Cǐwài, zhòngyào de shì yào zhùyì, dǎozhì zhèxiē jíbìng de jīyīn túbiàn kěyǐ cóng fùmǔ chuán gěi háizi, dàn tāmen yě kěyǐ zìfā xíngchéng, zhè yìwèizhe tāmen zhǐshì chūxiàn. Jùyǒu jīyīn túbiàn de rén, wúlùn shì yíchuán de háishì zìfā de, dōu kěyǐ jiāng qí chuándì gěi tā huò tā de háizi.

Yěshēng xíng ATTR diànfěn yàng biànxìng de míngchēng kàn qǐlái hěn shúxī shì yǒu yuányīn de. Yǔ ATTR diànfěn yàng biànxìng yīyàng, yěshēng xíng ATTR yǔ shòu mǒu xiē yíchuán xíngshì de diànfěn yàng biànxìng yǐngxiǎng de jiǎzhuàngxiàn sù yùnzài dànbái fēnzǐ yǒuguān. Dàn yǔ nàxiē yíchuán xíngshì bùtóng de shì, yěshēng xíng ATTR bùshì yóu kě yíchuán de jīyīn túbiàn (cóng fùmǔ chuán gěi háizi de) yǐnqǐ de.

Zài gāodá 50% de zhèxiē rén zhōng, diànfěn yàng dànbái jījù fāshēng zài rén de xīnzàng zhōng. Zhè zhǒng diànfěn yàng dànbái duījī huì dǎozhì tóuyūn, píláo, tuǐ bù zhǒngzhàng, hūxī jícù hé xīntiào yìcháng děng zhèngzhuàng. Tā hái kěnéng dǎozhì gāo xiěyā.

Suīrán méiyǒu rén quèdìng yuányīn, dàn kē mén zuǒ bóshì shuō, yī zhǒng lǐlùn shì yěshēng xíng ATTR bǐ zhèngshì gūjì suǒ ànshì de yāo chángjiàn dé duō, yīnwèi zài xǔduō qíngkuàng xià tā kěnéng yǒngyuǎn bù huì bèi zhěnduàn chūlái. Zài xǔduō qíngkuàng xià, tā kěnéng shì xīnlì shuāijié de gēnběn yuányīn, yīnwèi jiāncè xīn xiěguǎn zhuàngkuàng de biāozhǔn cèshì kěnéng wúfǎ shìbié diànfěn yàng biànxìng.

Shénjīng xiāngguān wèntí zài yěshēng xíng ATTR diànfěn yàng biànxìng huànzhě zhōng yě hěn chángjiàn. Zài zhèxiē qíngkuàng xià, zhè zhǒng jíbìng huì dǎozhì rén de shǒubì huò tuǐ bù téngtòng, cì tòng huò shīqù zhījué. Wàn guǎn zònghé zhēng——shǒu hé shǒubì mámù huò cì tòng——yě hěn chángjiàn. Shìshí shàng, wàn guǎn zònghé zhēng wǎngwǎng shì gāi bìng de zuìzǎo zhèngzhuàng.

Suīrán zhèxiē zhèngzhuàng dōu bùshì kěqǔ de, dàn hǎo xiāoxī shì zhè zhǒng xíngshì de diànfěn yàng biànxìng wǎngwǎng jìnzhǎn fēicháng huǎnmàn. Tā kěnéng huì dǎozhì xīnzàng bìng huò qítā kěnéng wéijí shēngmìng de jiànkāng zhuàngkuàng, dàn shàng bù qīngchǔ yěshēng xíng ATTR shì zhèxiē wèntí bèihòu de wéiyī yuányīn huò qūdòng lì de pínlǜ. Shìshí shàng, xǔduō huàn yǒu zhè zhǒng lèixíng diànfěn yàng biànxìng de rén yǒngyuǎn bù huì chūxiàn zhèngzhuàng.

Zhòngyào de shì yào zhùyì, wéirào yěshēng xíng ATTR diànfěn yàng biànxìng réng yǒu hěnduō mítuán. Kē mén zuǒ shuō, zhuānjiāmen xiàn zài cái duì zhè zhǒng jíbìng de pǔbiànxìng hé zhèngzhuàng yǒule hěn hǎo de bǎwò, yīncǐ duì tā de kànfǎ kěnéng hěn kuài jiù huì fāshēng zhuǎnbiàn.

Shí duōnián qián fāxiàn de ALECT2 diànfěn yàng biànxìng shèjí yī zhǒng zài rén de gānzàng zhōng chǎnshēng de xiěyè dànbáizhí. Tā huì dǎozhì huànzhě shēntǐ xǔduō bùtóng bùwèi de diànfěn yàng dànbái jījù, dàn tā zhǔyào huì gānrǎo shèn gōngnéng——yīncǐ huì dǎozhì xiǎotuǐ zhǒngzhàng děng zhèngzhuàng, yǐjí shènbìng zònghé zhēng (yǐ gāo dǎngùchún, gāo xiěyā hé tuǐ bù hé shǒubì zhǒngzhàng).

Shàngmiàn tí dào de dà duōshù diànfěn yàng biànxìng lèixíng dōu fēicháng hǎnjiàn. Rán’ér, yǐxià yà xíng gèng bù chángjiàn.

AB2M zhè zhǒng lèixíng de diànfěn yàng biàn xìng shèjí zài báixìbāo biǎomiàn fāxiàn de dànbáizhí de cuòwù zhédié. AB2M tōngcháng zhǐ chūxiàn zài jīngguò duō nián tòuxī zhìliáo hòu chūxiàn shèn gōngnéng shuāijié de rén shēnshang. Diànfěn yàng dànbái qīngxiàng yú zài huànzhě de gǔgé hé guānjié xiāngguān zǔzhī zhōuwéi jījù.

Bài tập luyện kỹ năng dịch thuật văn bản tiếng Trung HSK 9 cấp sang tiếng Việt cho Bài tập phân tích ngữ pháp HSK chuyên sâu theo HSK 9 cấp.

Thông thường, bệnh amyloidosis không xảy ra trong gia đình. Nhưng có hai loại (và hơn 100 loại phụ) của bệnh xuất phát từ đột biến gen di truyền – có nghĩa là những bất thường về DNA có thể di truyền từ cha mẹ sang con cái. Hai loại này được gọi là bệnh amyloidosis ATTR và không TTR.

Cả ATTR và amyloidosis không phải TTR đều lấy phần “TTR” trong tên của chúng từ một protein trong máu gọi là transthyretin. Transthyretin là một loại protein giúp mang một số vitamin và hormone đến các bộ phận khác nhau của cơ thể.

Dạng bệnh lý thần kinh của ATTR Dạng phụ này ảnh hưởng đến hệ thần kinh và có xu hướng gây ra các triệu chứng như đau dây thần kinh, ngứa ran hoặc tê ở bàn tay và bàn chân, các vấn đề về GI (như tiêu chảy và táo bón), các vấn đề về thị lực và các vấn đề kiểm soát các chức năng của cơ thể.

Dạng ATTR Leptomeningeal Loại phụ này tấn công vào các leptomeninges, là các lớp mô bao quanh não và tủy sống. Đột quỵ và chảy máu não là hai biến chứng có thể xảy ra, và các triệu chứng bao gồm các vấn đề về phối hợp và thăng bằng, cứng và yếu cơ, co giật và sa sút trí tuệ.

Dạng ATTR ở tim Loại phụ này tấn công vào tim, gây ra các triệu chứng và tác dụng phụ như nhịp tim bất thường, tăng huyết áp, và – ở giai đoạn nặng – bệnh tim và suy tim.

Trong khi đó, bệnh amyloidosis không TTR (như tên gọi của nó) là một bệnh di truyền không liên quan đến transthyretin. Thay vào đó, các đột biến di truyền liên quan của nó có xu hướng xuất hiện trong các gen có vai trò trong chức năng thận. Điều này có thể dẫn đến tổn thương hoặc bệnh thận, cũng như các vấn đề về tim, gan, đau dây thần kinh và / hoặc cơ, cũng như các triệu chứng và tác dụng phụ khác thường gặp đối với một loạt các tình trạng sức khỏe.

Các phương pháp điều trị cụ thể cho các loại bệnh amyloidosis ATTR và không TTR phụ thuộc rất nhiều vào các triệu chứng của mỗi cá nhân. Ngoài ra, điều quan trọng cần lưu ý là các đột biến gen gây ra mỗi bệnh này có thể được truyền từ cha mẹ sang con cái, nhưng chúng cũng có thể hình thành một cách tự phát, nghĩa là chúng chỉ xuất hiện. Một người có đột biến gen, dù là di truyền hay tự phát, đều có thể di truyền cho con cái của họ.

Có một lý do tại sao tên của bệnh amyloidosis ATTR kiểu hoang dã trông quen thuộc. Giống như ATTR amyloidosis, ATTR kiểu hoang dã liên quan đến các phân tử protein transthyretin bị ảnh hưởng bởi một số dạng di truyền của bệnh amyloidosis. Nhưng không giống như những dạng di truyền đó, ATTR kiểu hoang dã không phải do đột biến gen di truyền gây ra (đột biến gen di truyền từ cha mẹ sang con cái).

Và tới 50% những người này, sự tích tụ amyloid xảy ra trong tim của người đó. Sự tích tụ amyloid này có thể dẫn đến các triệu chứng như chóng mặt, mệt mỏi, phù chân, khó thở và nhịp tim bất thường. Nó cũng có thể góp phần làm tăng huyết áp.

Trong khi không ai chắc chắn lý do tại sao, Tiến sĩ Comenzo nói một giả thuyết là ATTR kiểu hoang dã phổ biến hơn nhiều so với các ước tính chính thức vì nó có thể không bao giờ được chẩn đoán trong nhiều trường hợp. Và trong nhiều trường hợp, nó có thể là nguyên nhân cơ bản của suy tim vì các xét nghiệm tiêu chuẩn để theo dõi tình trạng tim mạch có thể không xác định được bệnh amyloidosis.

Rắc rối liên quan đến dây thần kinh cũng thường xảy ra ở những người mắc chứng amyloidosis ATTR kiểu hoang dã. Trong những trường hợp này, bệnh có thể gây đau, ngứa ran hoặc mất cảm giác ở cánh tay hoặc chân của một người. Hội chứng ống cổ tay – tình trạng tê hoặc ngứa ran ở bàn tay và cánh tay – cũng thường gặp. Trên thực tế, hội chứng ống cổ tay thường là triệu chứng sớm nhất của bệnh.

Mặc dù không có triệu chứng nào đáng mong đợi, nhưng tin tốt là dạng bệnh amyloidosis này có xu hướng tiến triển rất chậm. Nó có thể góp phần gây ra vấn đề về tim hoặc các tình trạng sức khỏe có thể đe dọa tính mạng khác, nhưng không rõ tần suất ATTR kiểu hoang dã là nguyên nhân hoặc động lực duy nhất đằng sau những vấn đề này. Trên thực tế, nhiều người bị loại amyloidosis này sẽ không bao giờ gặp các triệu chứng.

Điều quan trọng cần lưu ý là vẫn còn rất nhiều bí ẩn xoay quanh bệnh amyloidosis ATTR kiểu hoang dã. Comenzo nói rằng các chuyên gia hiện chỉ đang nắm bắt tốt mức độ phổ biến và các triệu chứng của căn bệnh này, vì vậy suy nghĩ về căn bệnh này có thể sớm thay đổi.

Được phát hiện cách đây hơn một thập kỷ, chứng amyloidosis ALECT2 liên quan đến một loại protein trong máu được tạo ra trong gan của một người. Nó có thể gây tích tụ amyloid ở nhiều bộ phận khác nhau của cơ thể bệnh nhân, nhưng nó có xu hướng chủ yếu can thiệp vào chức năng thận – và do đó dẫn đến các triệu chứng như phù chân, cũng như hội chứng thận hư (đặc trưng bởi cholesterol cao, huyết áp cao và sưng ở chân và tay).

Hầu hết các loại amyloidosis được đề cập ở trên là khá hiếm. Tuy nhiên, các kiểu con sau đây thậm chí còn ít phổ biến hơn.

AB2M Loại amyloidosis này liên quan đến việc gấp sai một protein được tìm thấy trên bề mặt của các tế bào bạch cầu. AB2M thường chỉ xuất hiện ở những người đang bị suy thận sau nhiều năm điều trị lọc máu. Amyloid có xu hướng tích tụ xung quanh xương và các mô liên quan đến khớp của bệnh nhân.

Chuyên đề bài giảng hôm nay chúng ta tìm hiểu đến đây là kết thúc. Chúc các bạn có những trải nghiệm thật thú vị cùng ChineMaster. Hẹn gặp lại các bạn ở bài giảng tiếp theo vào ngày mai nhé.